Голодание

Голодание - состояние организма, которое возникает вследствие полного отсутствия, недостаточного поступления или усвоения пищи, необходимой для покрытия энергетических трат. Голодание сопровождает разнообразные заболевания, например инфекционные, желудочно-кишечного тракта, обмена веществ. Ограничение приема пищи является иногда необходимым при лечении некоторых заболеваний, например пищеварительных органов. Голодание бывает у детей грудного возраста в связи с некоторыми особенностями их организма (слабое сосание, пороки развития ротовой полости) или организма матери (плоские соски, недостаточное отделение молока, изменение его качества). Голодание встречается также при стихийных бедствиях, например при наводнении, землетрясении, в связи с войной или разрухой.

Различают голодание полное, количественное, когда в организм совсем не поступает пищевых веществ; неполное, когда пища в калорийном отношении недостаточна для покрытия энергетических затрат или нарушается усвоение ее, и частичное голодание (или качественно недостаточное одностороннее питание), которое связано при нормальной калорийности пищи с лишением организма некоторых ее составных частей - белков, жиров, углеводов, солей или витаминов.

Закономерности, свойственные голодающему организму, установлены главным образом на основании экспериментальных исследований В. В. Пашутина и его учеников - П. М. Альбицкого, П. П. Авророва, А. В. Репрева и др., а также Фойта, Рубнера и позднее Бенедикта.

Полное голодание

При полном голодании организм живет за счет расходования веществ своих тканей.

Полное голодание (без ограничения приема воды) переносится значительно легче, чем без воды (абсолютное голодание).

Продолжительность полного голодания (при приеме воды) неодинакова для людей и особенно для различных животных.

Взрослый человек может голодать 50 - 60 дней и даже дольше, собака - свыше 40 дней. В общем голодающее животное живет до потери 45 - 50% своего исходного веса.

Продолжительность полного голодания варьирует в зависимости от соотношения между массой и поверхностью тела: чем больше поверхности приходится на единицу веса, тем значительнее трата энергии. Время возможного голодания животного обратно пропорционально отношению его поверхности к весу. Поэтому длительность жизни при голодании более крупных животных большая, чем мелких. Так, у лошади она больше, чем у собаки, у собаки больше, чем у кошки и т. д.

Этот так называемый закон поверхности имеет, однако, относительное значение и нуждается в существенных поправках. Среди прочих равных условий следует учитывать специфические особенности поверхности тела, например шерстяной покров у млекопитающих или оперение у птиц, степень развития у животных подкожного жирового слоя и зависимость обмена веществ от конституции организма и влияния внешней среды. Известно, что дикие животные отличаются более высокой теплоотдачей, чем одинаковые с ними по размерам домашние животные.

Длительность голодания животных одного и того же вида зависит также от интенсивности основного обмена, упитанности, мышечной деятельности, температуры окружающей среды и возраста животного. Срок возможного голодания сокращается от усиления мышечной деятельности, повышения основного обмена, понижения температуры окружающей среды. Упитанные животные при прочих равных условиях голодают дольше.

Чем моложе животное, тем энергичнее протекает обмен веществ, тем меньше продолжительность полного голодания. Для взрослого человека ежесуточная потеря веса при полном голодании составляет 1%, тогда как для новорожденного - 10 - 15%.

Различные органы неодинаково уменьшаются в весе при голодании. Больше всего теряют жировые депо, значительно меньше - брюшные органы (селезенка, печень) и совсем незначительно - сердце и нервная система (рис. 18).

Рис. 18. Степень потери в весе органов при полном голодании

Такая разница в потере веса различными тканями показывает, что во время голодания наряду с процессами распада происходят сложные процессы промежуточного и межорганного обмена и синтеза веществ, чем и обеспечивается питание других органов за счет продуктов диссимиляции, образующихся в тканях, подвергающихся атрофии. Так, во время голодания интенсивность энергетического обмена в мышце сердца почти не изменяется, тогда как в печени она заметно падает. В частности, понижаются процессы использования глюкозы вследствие понижения активности фермента, необходимого для ее фосфорилирования.

Основные функции организма при полном голодании

В голодающем организме отмечается изменение теплового и газового обмена, а также обмена белков, жиров, углеводов, солей и воды. Соответственно падает вес животного. Изменяются функции сердца и сосудов, дыхательного аппарата, желудочно-кишечного тракта, печени и почек (рис. 19, 20).

Рис. 19. Кривые изменения в весе, пульсе, дыхании, температуре и теплопроизводстве при полном голодании собаки (по В. В. Пащутину)

Вес тела падает постепенно. Сначала, в первые дни голодания, кривая суточной потери веса падает относительно круто вследствие выведения кала и недостаточного еще приспособления организма к новым условиям существования. В дальнейшем уменьшение в весе протекает медленно и равномерно. В последние дни голодания вследствие быстрого распада ткани кривая веса начинает снова резко падать.

Рис. 20. Кривые изменения обмена веществ у голодающего мужчины. Ордината выражает слева показатели нарушений, справа - вес; абсцисса - дни голодания (по Бенедикту)

Температура тела на всем протяжении голодания мало меняется, оставаясь на нижней границе нормы. Только в самом конце голодания можно наблюдать значительное падение ее (до 30 - 28°). Теплопродукция постепенно устанавливается на минимальном уровне и лишь к концу второго периода голодания кривая теплообразования снижается несколько интенсивнее.

По клиническим явлениям полное голодание, наблюдаемое в эксперименте, можно разделить на четыре периода: 1) период безразличия, когда животное ведет себя относительно спокойно; 2) период возбуждения; 3) период угнетения (самый длительный); 4) период параличей, заканчивающийся гибелью животного. В первый период полного голодания не заметно особых отклонений от обычного состояния. По мере нарастающего ощущения голода развиваются явления возбуждения. В дальнейшем обнаруживаются вялость, явления слабости и угнетения: животное большей частью лежит, свернувшись в клубок. В последний период голодания, после кратковременного падения возбудимости центральной нервной системы, накануне смерти наблюдается ее паралич.

Однако более углубленная характеристика различных периодов голодания может быть дана лишь по обмену веществ и энергии.

По изменению обмена веществ голодание может быть разделено на три основных периода: первый (1 - 2 дня) - отмечается недостаточно экономное расходование энергии; дыхательный коэффициент равен 1 или близок к ней, что указывает на окисление преимущественно углеводов, трата белков уменьшена (азота с мочой в сутки выделяется 6 - 4 г вместо 12 - 10 г в норме); второй самый длительный - период наибольшего приспособления, когда траты организма сведены к минимуму, исчерпаны резервы углеводов и начинают расходоваться преимущественно жиры; дыхательный коэффициент может снизиться до 0,7 (окисление преимущественно жиров), при этом расходование белков сокращается до минимума, составляя 10 - 12% общей калорийности; третий - заключительный (2 - 3 дня), когда возрастает распад необходимых для тканей белков и выделение азота с мочой, наступает сильная интоксикация продуктами тканевого распада.

Иногда на протяжении второго периода голодания можно наблюдать заметные колебания дыхательного коэффициента. Его чрезмерное падение (ниже 0,7), по-видимому, является отражением сложной перестройки в обмене веществ, возможно, результатом перехода жиров в углеводы (на что требуется затрата кислорода) или неполного окисления жиров. Подъемы же дыхательного коэффициента, быть может, объясняются время от времени наступающим относительным преобладанием окисления углеводов и белков над окислением жиров. Повышение использования жира печенью при неполном его окислении сопровождается усилением образования кетоновых тел, некоторым накоплением их в крови и вследствие этого поступлением в мочу.

Ввиду накопления продуктов неполного расщепления белков и недостаточного окисления жирных кислот развивается ацидоз. Уменьшаются щелочные резервы в крови и повышается выделение с мочой калия, натрия и аммиака. Задерживаются хлор и вода. Увеличивается выделение с мочой серы и фосфора (сера входит в состав ряда белков, а фосфор - жиролипоидных веществ). Увеличивается общее количество зольных частей по отношению к общему весу животных (рис. 21).

Рис. 21. Изменения веса, количества белка, жиров и золы при полном голодании

Изменения функций различных органов и систем. Во второй, наиболее длительный период голодания наблюдается заметное ослабление рефлекторной деятельности, исчезают условные рефлексы, развивается торможение в коре головного мозга. Функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы и дыхательного аппарата несколько ослаблена, но близка к норме. К концу второго периода голодания заметно некоторое учащение сокращений сердца и дыхания, сменяющееся в дальнейшем урежением. Функциональная деятельность желудочно-кишечного тракта резко ослаблена. Количество мочи падает, повышаясь лишь к концу голодания, когда начинается более интенсивный распад белков. В отношении составных частей крови значительных нарушений нет, наблюдается некоторая гидре- мия, т. е. разжижение крови. Качество форменных элементов с течением голодания несколько изменяется: в кровеносном русле появляются макро- и микроциты и перерожденные формы лейкоцитов. Микроскопические изменения органов ничего специфически характерного не представляют; наблюдаются лишь явления атрофии, преимущественно в паренхиматозных органах.

Полное голодание без потребления воды, или абсолютное голодание, протекает по тем же основным закономерностям, но значительно тяжелее и менее длительно. Это зависит от скопления в организме вредных продуктов обмена веществ и сопутствующей общей интоксикации. Организм пользуется водой из своих собственных тканей, что способствует еще более сильному их распаду. Увеличение тканевого распада происходит за счет усиления распада белка. Накопляющиеся продукты обмена, действуя на центральную нервную систему, могут вызвать лихорадку.

Неполное голодание (хроническое недоедание)

Неполное голодание наблюдается при некоторых патологических состояниях, например при частичной непроходимости желудочно-кишечного тракта и при хронических заболеваниях. Кроме того, оно может быть вызвано войной, а также плохими социально-бытовыми условиями, например при безработице, особенно часто такое голодание встречается в колониальных странах.

Течение неполного голодания зависит от количества поступающей пищи и степени приспособления организма к недостаточному покрытию его энергетических расходов.

О хроническом недоедании говорят в тех случаях, когда организм длительно не получает с пищей нужное для энергетического обмена количество калорий, например вместо 2500 - 3000 больших калорий и больше (в зависимости от работы) только 2000 - 1500 калорий или еще меньше. Обычно неполное голодание бывает в то же время и качественным.

Вес при неполном голодании падает медленнее, чем при полном. Интенсивность падения веса зависит от количества поступающей пищи.

Во время неполного голодания не наблюдается характерной для полного голодания закономерности в падении веса. Нередко падение веса, происходящее за счет потребления собственных тканевых запасов, маскируется выраженной задержкой воды.

Продолжительность неполного голодания большая, чем полного. Организм гибнет при потере около 40% веса. Это объясняется более глубокими, чем при полном голодании, качественными нарушениями обмена и сопровождающими неполное голодание более значительными дистрофическими изменениями в тканях.

Обмен веществ при неполном голодании заметно изменен. Основной обмен и специфически динамическое действие пищи уменьшены. Понижены окислительные процессы, развивается ацидоз. Выделение азота с мочой уменьшается и при безазотистой, преимущественно углеводной пище может упасть до 3 - 4 г в сутки, длительное время оставаясь на низком уровне.

Уменьшение содержания в крови белка вызывает понижение коллоидно-осмотического давления, которое выражено более значительно, чем при полном голодании. На этой почве нередко развиваются отеки, имеющие разнообразное клиническое течение.

Дыхательный коэффициент во время неполного голодания падает не особенно значительно, так как организм все же получает некоторое количество вводимых извне углеводов. Кровь становится гидремичной. Неполное длительное голодание обычно сопровождается развитием анемии. Особенно выражено угасание полового инстинкта, которое связано с развитием атрофии половых желез. Нервная деятельность изменена. В коре головного мозга усилен процесс возбуждения, стадия угнетения долго не наступает. Ослаблены процессы внутреннего торможения, в частности дифференцировочного. У человека иногда наблюдаются нарушения со стороны психики. Развивается замедление деятельности сердца, гипотония, ослабление дыхания, уменьшение количества циркулирующей крови.

Частичное (качественное) голодание

Углеводное голодание, особенно при избытке жира в пище, влечет за собой развитие ацидоза вследствие отложения жира в печени, недостаточного его окисления и накопления продуктов жирового обмена - кетоновых тел.

Как известно, белки и в меньшей степени жиры могут быть материалом для образования углеводов. Поэтому даже при полном отсутствии в пище углеводов в организме образуется некоторое количество углеводов из других веществ. Нарушения в углеводном обмене могут не наступить даже при очень незначительном содержании углеводов в пище.

Жировое голодание в случае достаточной калорийности пищи особенно выраженных изменений в организме не вызывает, так как по законам изодинамии жиры могут быть замещены углеводами и белками. Однако жиры необходимы в пищевом рационе хотя бы в количестве 5 г в сутки ввиду наличия в них незаменимых жирных кислот (линолевой и линоленовой).

Белковое голодание наступает в тех случаях, когда организм совсем не получает или получает в меньшем, чем нужно, количестве белки, необходимые для поддержания азотистого равновесия. По диете Фойта количество белка в суточном рационе пищи соответствует 16 - 20 г азота (118 г белка). Однако у человека среднего веса при достаточном количестве жиров и углеводов в пище азотистое равновесие может быть длительно сохранено при поступлении в организм 70 - 80 г белка в сутки.

Отсутствие белка в пище даже при наличии достаточного количества жиров и углеводов вызывает глубокие изменения в обмене веществ. Азотистый минимум устанавливается постепенно и держится относительно долго ввиду сберегающего белки действия углеводов и жиров, но затем начинают расходоваться резервы белка и, наконец, структурный белок тканей. Потребление собственных белков в различных тканях происходит неравномерно. Больше всего используются белки печени.

Изменяются ферментативные процессы, нарушаются промежуточные фазы белкового обмена.

Белковое голодание может быть обусловлено не только недостаточным количеством белков в пище, но также их неполноценностью, т. е. недостаточным содержанием в белках незаменимых аминокислот. Так, белковая пища, лишенная лейцина, изолейцина, лизина, триптофана, фенилаланина, метионина, валина, неполноценна и не покрывает азотистого минимума. При этом нарушается функция жизненно важных органов, а в растущем организме наблюдается задержка роста и развития.

Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белковых веществ может повести к алиментарной дистрофии. Она характеризуется резким исхуданием, понижением основного обмена, понижением температуры тела, замедлением ритма сердечной деятельности и падением кровяного давления, а также нервно-психическими расстройствами. Повышается распад тканевых белков, происходит нарушение пластических процессов и образования гормонов и вследствие этого возникновение эндокринных расстройств. Развиваются стойкие нарушения обмена веществ, проявляющиеся в первую очередь понижением содержания белков в крови (гипопротеинемией), уменьшением выделения азота с мочой, падением уровня сахара в крови и уменьшением выносливости к углеводам. В результате гипопротеинемии и расстройства общего белкового обмена часто развиваются отеки (голодные отеки). Значительно понижается устойчивость организма к инфекционным заболеваниям.

Минеральное голодание в чистой форме наблюдается лишь в экспериментальных условиях, когда животных кормят пищей, в которой отсутствуют или содержатся в недостаточном количестве те или иные соли. Если с пищей поступает недостаточное количество поваренной соли, то теряется аппетит и наступает рвота. Синтез белков заметно уменьшается. Расстраиваются секреторные процессы. В желудочном соке уменьшается содержание соляной кислоты.

Отсутствие кальциевых и калиевых солей вызывает изменение структуры костей и задержку роста, а также отражается на функции мышц и нервной системы.

Отсутствие железа в пище вызывает патологические изменения в крови и кровотворной системе.

Водное голодание, или сухоядение, вызывает тяжелые изменения. Без поступления воды организм не в состоянии долго существовать, так как воды, образующейся в самих тканях, не хватает для выведения конечных продуктов обмена. Обычно через 1 - 2 дня животное отказывается принимать пищу и переходит, таким образом, на абсолютное голодание. Во время водного голодания в организме отмечаются явления усиленного распада, продукты обмена накапливаются и вызывают общую интоксикациию. Животные погибают значительно быстрее, чем при полном голодании. В органах, как и в крови, уменьшается содержание воды. Заметно выражены морфологические изменения дистрофического характера.

Витаминное голодание

Отсутствие или, чаще, недостаточность тех или иных витаминов вызывает патологические процессы, которые называются авитаминозами или гиповитаминозами.

Причинами гипо- и авитаминозов являются: 1) неполноценная в отношении витаминов пища, большей частью вследствие ее неправильной обработки или нарушения способов хранения; 2) недостаточное усвоение витаминов, например в связи с поражениями кишечника или непоступления в него желчи, необходимой для всасывания жирорастворимых витаминов (A, D, К и Е); 3) чрезмерно увеличенная потребность в витаминах вследствие повышения обмена веществ, например при инфекционных заболеваниях, беременности и лактации, тяжелой физической нагрузке, избыточном потреблении углеводов, увеличивающих спрос организма на витамин В1, или белков, повышающих потребность в витамине С; 4) расстройства функции органов, особенно печени: нарушение в ней превращения провитамина А (каротина) с помощью каротиназы в витамин А либо нарушение превращения витаминов группы В в коферменты; 5) усиленная потеря витаминов, например при сильном потоотделении (витамин С), полиурии (витамин B1); 6) наличие антивитаминов - химических веществ, способных вытеснять соответствующие витамины, например вытеснение сульфаниловой кислотой парааминобензойной кислоты - кофермента, необходимого для роста многих бактерий.

Таким образом, кроме экзогенных факторов (отсутствия или недостатка витаминов в пище), авитаминозы и гиповитаминозы могут возникать вследствие нарушений в самом организме (так называемые эндогенные гипо- и авитаминозы).

Проявления разных видов витаминной недостаточности имеют общие черты в виде падения веса тела, мышечной слабости, снижения сопротивляемости к инфекциям, понижения регене- рационной способности ткани, задержки роста (рис. 22). Для многих гипо- и авитаминозов особенно характерны поражения нервной системы (авитаминозы В, С, А и др.), желудочно-кишечного тракта (авитаминозы С и В), эндокринных желез, например надпочечников при авитаминозе С или щитовидной железы при недостаточности витамина А.

Рис. 22. Изменения в весе крыс при искусственном кормлении безвитаминной пищей. Ордината - средний вес животных в граммах; абсцисса - время в днях. Нижняя кривая изображает вес животных, получавших безвитаминный корм в течение 18 дней. Верхняя кривая изображает вес животных, получавших ежедневно витамины с молоком в течение 18 дней. С 19-го дня, обозначенного пунктирной линией, корм изменился; первые крысы стали получать молоко; вторые - безвитаминный корм

Недостаточность водорастворимых витаминов

У человека цаиболее изучены заболевания, возникающие в связи с отсутствием в пище трех водорастворимых витаминов группы В (В₁, В₂ и РР).

Рис. 23. а - голубь при развившемся авитаминозе (голубиный полиневрит); б - тот же голубь через 3 часа после введения 4 мг фракции из дрожжей, содержащей витаминный фактор B₁

Отсутствие в пище витамина В₁ (тиамин, анейрин) вызывает заболевание бери-бери, сходное с экспериментальным полиневритом у крыс и птиц (рис. 23). Оно характеризуется контрактурой мышц, дистрофическими изменениями в периферической нервной системе, недостаточностью сердечной деятельности и отечными явлениями (рис. 24).

Рис. 24. Контрактура кистей рук при бери-бери у человека (по Бикнелл и Прескотт)

Добавление к пище содержащих витамин В₁ рисовых отрубей или дрожжей, особенно инъекция вытяжек из них, излечивает от бери-бери.

Витамин В₁ подвергается в тканях фосфорилированию и в виде пиро- фосфорного эфира образует активную группу ферментов, необходимых для расщепления пировиноградной кислоты - промежуточного продукта окисления глюкозы. При недостатке этого витамина возникают расстройства углеводного обмена, особенно в ткани центральной нервной системы, нарушается окисление не только пировиноградной, но также щавелевой, янтарной и кетоглютаровой кислот. Уменьшается образование ацетилхолина и тормозится действие холинэстеразы. Нервная ткань особенно чувствительна ко всем этим нарушениям. Поэтому авитаминоз В1 характеризуется преимущественно расстройствами функции центральной и периферической нервной системы в виде невритов, параличей, нарушений чувствительности и т. д. (рис. 25 и 26).

Рис. 25 - 26. Значение отсутствия в пище витаминов В₁ и В₂. А. а - крыса .в состоянии спастических параличей в результате кормления пищей, не содержащей витамина IV, б - та же крыса через 24 часа кормления пищей, содержащей витамин B₁. Б. а - сильное похудание крысы в результате кормления пищей, не содержащей витаминного фактора В₂; б - та же крыса после кормления пищей, содержащей витамин В₂

Недостаточность витамина В₂ (рибофлавин) характеризуется трофическими изменениями слизистых губ и языка, конъюнктивы и кожи лица.

При экспериментальном авитаминозе В₂ у крыс наблюдается остановка роста, выпадение волос, дерматит, разрастание кровеносных сосудов вокруг роговицы, проникновение их в роговицу, затем кератит (воспаление роговицы) и катаракта (помутнение хрусталика). Физиологическое значение витамина В2 заключается в том, что это вещество входит в состав желтого окислительного фермента, играющего важную роль в тканевом дыхании.

Недостаточность никотиновой кислоты (витамина РР, т, е. противопеллагрического) является причиной возникновения пеллагры¹.

¹(Pelles agra - по-итальянски "шершавая кожа".)

Пеллагра в основном характеризуется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, понос), воспалительными изменениями кожи (дерматит) и расстройствами нервной системы (психозы).

Витамин В₆ (пиридоксин) содержится преимущественно в дрожжах, печени, пшенице. Он участвует в виде пиридоксальфосфата и пиридокс-аминофосфата в процессах переаминирования и декарбоксилирования аминокислот.

Отсутствие в пище витамина В₆ влечет за собой развитие у животных особого патологического состояния, напоминающего пеллагру. У крыс недостаток витамина В₆ вызывает изменения в коже, отставание роста и нарушение функции центральной нервной системы, у свиней и собак - гипохромную анемию. У человека в аналогичном случае развивается поражение кожи в виде особого дерматита и неврита, возникает лимфопения (рис. 27).

Рис. 27. Пеллагра у ребенка. На лице отмечается дерматит и пигментация (по Бикнелл и Прескотт)

К авитаминозам группы В относятся также заболевания, возникающие в результате недостаточного содержания в пище витаминов: биотина, пантотена, парааминобензойной кислоты, инозита, фолиевой кислоты и витамина В₁₂.

Отсутствие биотина вызывает у человека авитаминоз, характеризующийся дерматитом, выпадением волос и увеличением секреции сальных желез (себорея).

Недостаток или отсутствие пантотена или пантотеновой кислоты ведет к развитию дерматитов, кератитов, депигментаций волос, шерсти или перьев, нарушений роста, поражения надпочечников и дистрофических изменений в нервной системе.

Депигментацию волос у животных связывают с отсутствием в пище парааминобензойной кислоты.

Отсутствие в пище инозита вызывает у животного отставание в росте и выпадение шерсти.

Фолиевая кислота и особенно витамин В12 (цианкобаламин) играют значительную роль в регуляции кровотворения. Отсутствие этих витаминов в пище вызывает у человека злокачественную анемию.

Витамин В₁₂ имеет сходство с порфиринами и является продуктом жизнедеятельности бактерий. Им особенно богата печень. Витамин В₁₂ оказывает антианемическое действие и участвует в синтезе пуриновых, пиримидиновых оснований и нуклеозидов. Фолиевая кислота содержится в листьях растений. Она близка к птеринам и построена из птеридина, р-аминобензойной и глутаминовой кислот. Благодаря фолиевой кислоте активный одноуглеродный фрагмент (активный С₁) используется в синтезе пуриновых оснований. Вместе с витамином В₁₂ фолиевая кислота играет роль в образовании тимина и метионина.

Недостаточность водорастворимого витамина С (аскорбиновая кислота), которым богаты овощи, фрукты, зеленые части растений, вызывает развитие скорбута (цинги).

Экспериментальный авитаминоз С легче всего получить у морских свинок и обезьян. Питание больных скорбутом свежими овощами, богатыми витамином С, излечивает их от заболевания.

Скорбут характеризуется преимущественно изменениями в кровеносных сосудах и костях. Капиллярные стенки становятся более проницаемыми, хрупкими, возникают кровотечения, особенно в легко травмируемых местах - в коже и подкожной клетчатке, мышцах. Капиллярные кровотечения в толще десен вызывают их набухание и разрыхление (рис. 28). Изменения в костях наблюдаются реже и характеризуются нарушением их роста, разрежением костного вещества и спонтанными переломами. Вследствие изменения альвеолярных отростков челюстей расшатываются и выпадают зубы.

Рис. 28. Скорбут. Явления гингивита с изъязвлениями (по Бикнелл и Прескотт)

Отсутствие или недостаток витамина С у детей вызывает детский скорбут - болезнь Меллер - Барлова, которая отличается более значительными, чем у взрослых, изменениями костей. Имеются наблюдения, свидетельствующие о значении витамина С для сопротивляемости организма инфекциям. Известны также его бактерицидные и анитоксические свойства.

Недостаточность жирорастворимых витаминов

При кормлении мышей и крыс пищей, полноценной в калорийном отношении, но содержащей в качестве жира только свиное сало, в котором витамин А отсутствует, наблюдались остановка роста и изменения глаз. Эти явления исчезали после прибавления к пище рыбьего жира или масла, содержащих витамин А.

Недостаточность витамина А вызывает понижение приспособляемости зрения в темноте - куриную слепоту (никталопия). Такое расстройство зрения возникает вследствие нарушения ресинтеза светочувствительного пигмента сетчатки (зрительного пурпура), в состав которого входит витамин А. Изменяется также эпителиальная ткань, происходит ее разрастание и метаплазия с последующим ороговением. Эти явления возникают в коже, в слизистой оболочке пищеварительного тракта, дыхательных и мочеполовых путей, но наиболее резко проявляются в конъюнктиве. Появляется сухость кожи и слизистых оболочек, увеличивается слущивание поверхностных слоев эпителия. Ороговение эпителия конъюнктивы ведет к прекращению функциональной деятельности клеток, выделяющих слизь, и к развитию так называемой ксерофтальмии¹. В дальнейшем развивается кератомаляция - размягчение роговицы. Проникновение инфекции может вызвать изъязвление и прободение роговицы с последующим общим воспалением глаза - панофтальмией.

¹(От греческих слов: xeros - сухой, ophthalmos - глаз.)

Рис. 29. Молодая собака с экспериментально вызванным рахитом

Недостаточность жирорастворимого витамина D (кальциферол) вызывает развитие рахита. Отсюда его название антирахитический витамин. Если давать собакам и крысам пищу без витамина D, то у них развиваются (преимущественно в костной системе) явления экспериментального рахита. Эти явления близки, но не совсем (рис. 29) идентичны тем, которые наблюдаются при рахите у человека (рис. 30).

Рис. 30. Рахит у ребенка

Большую роль в возникновении этого авитаминоза играет недостаток солнечного света. Ультрафиолетовая часть солнечных лучей необходима для превращения в коже провитамина в витамин D.

Под названием витамина D объединяется группа веществ. Главные из них витамин D2, полученный искусственно при воздействии ультрафиолетовых лучей на эргостерин, и витамин D3, образующийся в коже из 7-дегидрохолестерина под влиянием тех же лучей.

Механизм действия витаминов Рис. 30. Рахит у ребенка. группы D на кальциевый и фосфорный обмен не вполне выяснен. Они способствуют всасыванию фосфорнокислых солей из кишечника и превращению органического фосфора в неорганический, который, соединяясь с кальцием, образует нерастворимую фосфорно-кальциевую соль, откладывающуюся в костях. Этот взгляд на механизм действия витаминов группы D подтверждается современными исследованиями с помощью меченых атомов.

При D-авитаминозе снижается содержание в крови фосфора и кальция и уменьшается способность костей усваивать фосфорнокислую известь.

Недостаточность витамина Е (токоферол, витамин размножения) вызывает у самок преждевременное прекращение беременности, а у самцов - перерождение зародышевого эпителия и бесплодие.

У некоторых животных, получающих пищу, лишенную этого витамина, происходят дистрофические изменения в мышцах и нервной системе. Действие витамина Е осуществляется через гормональную функцию гипофиза. Возможность появления у человека авитаминоза, вызванного отсутствием витамина Е в пище, до сих пор окончательно не установлена. В связи с этим представляют интерес наблюдения ряда исследователей относительно успешного применения витамина Е для лечения привычного аборта и мышечной дистрофии.

Витамин К (производное 2-метил-1, 4-нафтохинона), антигеморрагический витамин, является фактором, необходимым для свертывания крови. Понижение свертываемости крови при недостатке витамина К происходит вследствие обеднения крови протромбином (гипопротромбинемия), так как витамин К необходим для синтеза в печени протромбина. При кровотечениях, возникающих вследствие уменьшения протромбина в крови, введение витамина К восстанавливает содержание протромбина и прекращает кровотечения. Он положительно влияет на заживление ран (А. В. Палладии).

Витамин К является веществом, широко распространенным в пищевых продуктах (особенно богаты им зеленые листья растений). Он может также синтезироваться бактериями кишечника. Поэтому авитаминоз К, возникающий вследствие отсутствия данного витамина в пище, встречается очень редко. Гораздо чаще он наблюдается в связи с нарушением всасывания витамина К из кишечника, для чего необходимо присутствие желчных солей в кишечнике. Поэтому при нарушении желчеотделения (например, при закупорке желчных ходов) нарушается всасывание витамина К и замедляется свертывание крови.

Для животного организма имеет значение не только отсутствие, но и избыток витаминов в пищевом рационе. При введении крысам больших доз витамина А наступала вялость, истощение, шерсть становилась жесткой, наблюдалось размягчение костей, ломкость их, перерождение почек, яичников и возникновение миокардита. Избыточные дозы витамина D вызывают разрежение костного вещества и отложение кальция в почечных канальцах и стенках крупных кровеносных сосудов.

Откармливание после голодания

Откармливание после продолжительного полного голодания должно совершаться постепенно ввиду того, что пищеварительные органы вследствие более или менее выраженной атрофии не в состоянии сразу приспособиться к поступлению пищи. Вообще же прибавка веса при откармливании происходит быстрее, чем падение его при голодании.

Однако часто повторяющееся голодание вызывает более стойкие изменения в организме: развиваются непоправимые поражения желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Центральная нервная система также заметно страдает от неоднократного голодания. Неполное, но долго длящееся голодание особенно отражается на организме. После частичных форм голодания, сопровождающихся значительными изменениями, полное восстановление организма происходит медленно. Последствия зависят от характера и срока голодания, времени восстановительного питания, его интенсивности и пр.

Из учебника Альперна -  Д.Е. 'Патологическая физиология' \\6-е издание, измененное и дополненное - Москва: Медицина, 1965